Наследование через инфекцию

Наследование через инфекцию

Признание за ядром главенствующей роли в передаче наследственных свойств не исключает существования внеядерной наследственности, которая связана с органоидами клетки, способными к саморепродукции. Факторы наследственности, расположенные в клетках вне хромосом, получили название плазмид. Функция плазмид, как и генов, находящихся в хромосомах, связана с ДНК. Установлено, что собственную ДНК имеют:

пластиды (пластидная ДНК);

митохондрии (митохондриальная ДНК);

центриоли (центриолярная ДНК) и некоторые другие органоиды.

Эти цитоплазматические структуры способны к авторепродукции. Именно с ними связана передача цитоплазматической наследственности. Проявление этой формы наследственности находится под контролем ядерной ДНК.

Плазмиды — дополнительные факторы наследственности, расположенные в клетках вне хромосом и представляющие собой кольцевые (замкнутые) или линейные молекулы ДНК. Плазмиды способны реплицироваться автономно, но при этом они эксплуатируют репликационную систему клетки хозяина. Большинство плазмид имеет специальные белки — инициаторы репликации. Эти белки начинают процесс репликации, который затем подхватывается и продолжается репликационной системой клетки.

Для кольцевых плазмид известны несколько механизмов (способов) репликации:

ü механизм катящегося кольца (rolling cycle),

ü тетта-механизм (механизм глазка),

ü Существует несколько систем классификации плазмид базирующихся на:

ü топологии (линейные или кольцевые),

ü механизмах репликации (см. выше),

ü маркерных генов, содержащихся на плазмидах (например: устойчивоть к антибиотикам,гены биодеградации ксенобиотиков, системы рестрикции модификации, гены синтеза бактериоцинов и т.д. — или полному отсутствию оных — криптические плазмиды),

ü конъюгативные (способные к переносу в другие клетки)/неконъюгативные.

Вне зависимости от типа, все плазмиды содержат точку инициации репликации (ori V).

Плазмиды широко используются в генной инженерии для переноса генетической информации и генетических манипуляций. Для этого создаются искусственные плазмиды — векторы, состоящие из частей, взятых из разных генетических источников, а также из искусственно созданных фрагментов ДНК.

Присутствие плазмид в клетках может быть объяснено преимуществами, которые дают плазмидные гены клетке-хозяину (возможность расти в присутствии антибиотика, использование более широкого круга субстратов, защита от бактериофагов, устранение конкурентов путем синтеза бактериоцинов) или же теорией эгоистичной ДНК, как в случае криптических плазмид (т.е. плазмида поддерживается благодаря своей приспособленности к условиям внутри клетки).

Наследование через инфекцию

Сервис бесплатной оценки стоимости работы

  1. Заполните заявку. Специалисты рассчитают стоимость вашей работы
  2. Расчет стоимости придет на почту и по СМС

Номер вашей заявки

Прямо сейчас на почту придет автоматическое письмо-подтверждение с информацией о заявке.

Наследование приобретенных признаков, или Как заставить сперматозоид «поумнеть»

Вопрос о возможности наследования так называемых благоприобретенных признаков издавна служил предметом горячих споров, и революция в молекулярной биологии, связанная с открытием структуры ДНК и установлением ее роли в передаче наследственной информации, лишь подлила масла в огонь. Сегодня мы твердо знаем, что наследоваться могут даже признаки, возникшие при жизни организма в результате взаимодействия его генотипа и внешней среды. Так как сама структура ДНК при этом непосредственно не меняется, подобное наследование назвали эпигенетическим, т.е. «надгеномным». Как показали недавние исследования, таким способом потомкам может передаваться даже способность к обучению

Гипотеза наследования приобретенных признаков была сформулирована еще в начале XIX в. известным французским естествоиспытателем Ж. Б. Ламарком, а наиболее ярым его оппонентом стал немецкий зоолог А. Вейсман, развивавший эволюционное учение на основе дарвиновской теории естественного отбора. На российской почве гипотеза наследования приобретенных признаков взяла верх в официальной науке в середине XX в., а спор между «ламаркистами» и «вейсманистами» обернулся уродливой «лысенковщиной», что фактически привело к запрету генетики как лженауки на территории СССР вплоть до 1964 г., когда был смещен с поста генсека Н.С. Хрущев.

Позже, как это часто бывает, выяснилось, что обе стороны были правы – по-своему. Действительно, при формировании благоприобретенных признаков сами «инструкции» по построению белковых цепочек, записанные в ДНК «буквами» генетического кода, не меняются. Но ведь есть еще «правила», согласно которым будут работать те или иные гены, и вот они могут наследоваться эпигенетически. Другими словами, имеются две взаимодополняющие системы наследственности: «генетическая», основанная на последовательности «букв»-нуклеотидов, и «эпигенетическая», основанная на стабильной активации и инактивации генов с помощью различных механизмов, таких как метилирование (присоединение метильной группы) ДНК.

Примером эпигенетической регуляции может служить ослабление метилирования ДНК и ДНК-связывающих белков-гистонов в метастазных раковых клетках, что приводит к усилению в них экспрессии генов онкогенеза. Также известно, что ряд факторов окружающей среды (особенности питания, степень подверженности стрессам и т.д.) способны эпигенетически изменять ДНК половых клеток и сказываться на будущих поколениях, увеличивая, к примеру, риск развития диабета или тревожно-депрессивных расстройств. А ученые из Немецкого центра нейродегенеративных заболеваний и Университетского медицинского центра в Гёттингене (Германия) занялись исследованиями влияния физической и умственной активности на способность к обучению как у родителей, так и их потомков.

Известно, что подобные нагрузки благотворно влияют на нейроны гиппокампа – области мозга, ответственной за обучение и память, что, кстати сказать, снижает риск возникновения таких заболеваний, как болезнь Альцгеймера. При этом в нервных клетках изменяется число и размер синапсов (межклеточных контактов), количество рецепторов на постсинаптической мембране и другие характеристики синаптической пластичности, что меняет характер взаимодействия между нервными клетками и формирует физическую основу процессов обучения.

В качестве модельных объектов исследователи использовали лабораторных мышей. Самцов поместили в клетки, оборудованные колесами для бега, «домиками», тоннелями и другими подобными предметами, которые ежедневно перемещали или заменяли, побуждая животных вновь и вновь исследовать изменившуюся обстановку. Убедившись, что такие тренировки повышают у самцов синаптическую пластичность нейронов гиппокампа, исследователи спарили их с самками, а затем протестировали появившееся потомство. Оказалось, что представители нового поколения унаследовали высокие мозговые показатели своих отцов, и они лучше, чем мыши из контрольной группы, проходили поведенческие тесты на способность к обучению.

Занявшись поисками механизмов наследования поведенческих изменений, ученые сначала установили роль РНК, содержащейся в сперме «умных» мышей. Эту РНК ввели в яйцеклетки, уже оплодотворенные сперматозоидами обычных мышей, и в результате на свет появились мышата, с рождения обладающие повышенной синаптической пластичностью и способностью к обучению.

В дальнейшем ученые смогли идентифицировать конкретные молекулы, ответственные за такое эпигенетическое наследование. В первую очередь это регуляторные молекулы микроРНК miRNA212 и miRNA132, о которых известно, что они стимулируют образование синапсов. Выяснилось, что эти микроРНК накапливаются не только в мозге, но и в сперматозоидах мышей после нагрузок. Следующий шаг, который намерены сделать исследователи, – выяснить, накапливаются ли эти регуляторные молекулы в сперматозоидах человека в соответствующих условиях. В любом случае будущим отцам уже сейчас можно дать совет умственно и физически поднапрячься перед тем, как обзаводиться потомством. С генами-то мы пока ничего поделать не можем, а эпигенетика в наших руках!

Наследование через инфекцию

Через цитоплазму могут передаваться различные субмикроскопические частицы и симбионты клетки, которые обладают свойством репродуцироваться в клетке и в силу этого способны имитировать цитоплазматическую наследственность.

Наследование, осуществляемое через эти частицы, или включения, играет, по-видимому важную роль в передаче потомству некоторых свойств материнского организма. Известен ряд случаев наследования такого рода.

У мышей имеются линии с наследственной предрасположенности к развитию рака различных органов. Путем отбора выведены линии с предрасположенностью, например, к раку молочной железы. При этом было показано, что предрасположение самок мышей к заболеванию раком молочной железы передается преимущественно по материнской линии при выкармливании потомства. Если к матерям-кормилицам из раковых линий подсадить мышат из нормальной нераковой линии, то такие мышата также становятся предрасположенными к раку молочной железы. Если мышат из раковой линии полностью вскармливают нормальные кормилицы, то мышата остаются здоровыми.

Таким образом, опухоли в данном случае вызываются инфекцией через молоко матери. Отсюда этот инфекционный агент и был назван «фактором молока». Установлено, что он имеет вирусную природу.

У линий с сильно выраженной склонностью к заболеванию самцы также являются переносчиками этой болезни: они могут заражать нормальных самок через сперматозоиды при скрещивании.

Другим примером подобного наследования является передача из поколения в поколение чувствительности к углекислому газу у дрозофилы. Так, французские исследователи Ф. Леритье и Ж. Тесье обнаружили линии дрозофилы, которые оказались чувствительными к двуокиси углерода. Обычно анестезию этим газом мухи переносят хорошо, но мухи из чувствительных линий погибают даже при малых концентрациях. При скрещивании самок из чувствительных линий с самцами из нормальной линии потомство оказывалось чувствительным к этому газу. И так из поколения в поколение самки передают данное свойство сыновьям и дочерям. При реципрокном скрещивании этого не наблюдается, хотя и здесь часть потомства оказывается с несколько повышенной чувствительностью.

Смотрите еще:  Объект получения взятки это

Результаты этих опытов навели авторов на мысль, что чувствительность мух к углекислому газу наследуется через цитоплазму. Для проверки этого предположения исследователи, сохраняя цитоплазму яйцеклеток чувствительной линии, заменили все ее хромосомы хромосомами от мух нормальной линии. На дрозофиле это можно осуществить путем скрещивания самок из чувствительной линии с самцами, хромосомы которых маркированы определенными генами и несут инверсии, препятствующие прохождению кроссинговера. Оказалось, что мухи с замененными хромосомами из нечувствительных линий сохраняли чувствительность к двуокиси углерода и передавали ее потомству. Следовательно, фактор, определяющий эту чувствительность, находится вне хромосом, возможно — в цитоплазме.

Это заключение было проверено также методом инъекции гемолимфы от мух из чувствительной линии в тело нормальных самок: последние дали потомство, чувствительное к двуокиси углерода Мухи из чувствительной линии, которым производилась пересадка яичников от мух из нормальных линий, тоже дали чувствительное потомство. Скрещивание нормальных самок с самцами из чувствительной линии дало небольшое число чувствительных к газу потомков. Дочери от этого скрещивания передавали это свойство потомкам, причем в последующих поколениях оно иногда усиливалось. Все эти опыты привели к заключению, что чувствительность к углекислому газу передается саморепродуцирующимися частицами в цитоплазме, получившими название сигма-фактора.

Другим ярким примером наследования через инфекцию цитоплазмы является обнаружение линий дрозофилы, в которых самцы не появляются, — так называемые «бессамцовые» линии, или линии с аномальным отношением полов (sex-ratio). Самки, несущие фактор бессамцовости, при оплодотворении любыми самцами в потомстве дают только женский пол. При этом данное отношение связано с действием рецессивных аллелей в половой хромосоме. Фактор бессамцовости может быть передан нормальным самкам путем инъекции цитоплазмы, взятой из нежизнеспособных яиц. Инъекция такой цитоплазмы взрослым самцам вызывает их гибель.

Оказалось, что фактор бессамцовости представляет собой спирохету, которая избирательно размножается в цитоплазме половых клеток самок и губительна для соматических клеток мужского пола, содержащих XY-хромосомы. В соматических клетках самок (ХХ) спирохета не встречается.

Большая серия работ была выполнена Т. Соннеборном с сотрудниками и другими авторами по изучению очень интересного и до сих пор еще полностью не разгаданного действия особых частиц цитоплазмы у инфузории Paramecium aurelia. У этого вида известны генетически однородные линии, которые выделяют в среду специфическое вещество, называемое парамецином, — производное особых частиц. Сами продуценты парамецина не страдают от него, но парамеции из других линий от этого вещества гибнут. Инфузории, выделяющие вещество, были названы «убийцами». Установлено, что они содержат в своей цитоплазме особые частицы, в состав которых входит ДНК; они были названы каппа-частицами. Только в присутствии этих частиц инфузория может продуцировать убивающее вещество — парамеции. Чувствительные к парамецину инфузории в норме этих частиц не содержат.

Сохранение ϗ-частиц в цитоплазме и выделение парамецина инфузорией линии «убийца» контролируется доминантным геном К; его рецессивная аллель к не способствует сохранению ϗ-частиц.

При прямом делении инфузории-«убийцы» постоянно дают однотипный клон со свойствами «убийц». При соответствующих условиях опыта удается произвести скрещивание, т. е. вызвать конъюгацию двух клеток — происходящей из «убийц» и чувствительной к парамицину.

Схема наследования гена Kk и каппа-частиц у Paramecium aurelia каппа-частицы изображены черными точками

На рисунке представлена схема наследования генов K и k, а также распределения при этом ϗ-частиц. Исходные формы является гомозиготными (КК и kk), эксконъюганты — гетерозиготными (Kk). При последующей автогамии эксконъюгантов будет наблюдаться расщепление по генотипу, т. е. в соотношении 1 : 1 «убийц» (КК) к чувствительным (kk), но распределение ϗ-частиц при этом будет идти иным образом. Здесь все будет зависеть от длительности конъюгации родительских клеток. Если конъюгация была кратковременна и происходил обмен лишь микронуклеусами, а цитоплазмой эксконъюганты не успели обменяться, то ϗ-частицы не попадут в цитоплазму чувствительного партнера останутся только в исходной материнской клетке. В том случае, если конъюгация была достаточно продолжительной, то происходящий от чувствительной клетки эксконъюгант получит не только ген K и станет по генотипу Kk, но и цитоплазму с ϗ-частицами. При последующем делении эта парамеция Kk даст клон «убийц» с ϗ-частицами. Последние будут размножаться в цитоплазме инфузории сохраняться при наличии гена K. Если же ϗ-частицы попадут цитоплазму чувствительной клетки (с генотипом kk), то они не размножаться, а в ряду делений клетки как бы постепенно «разбавляются» и впоследствии исчезают.

Другими опытами было показано, что наличие ϗ-частиц в цитоплазме «убийц» можно искусственно регулировать. Если суспензию, приготовленную из парамеций-«убийц», вводить чувствительным инфузориям, то последние становятся носителями частиц.

В настоящее время выделено несколько рас парамеций-«убийц». Одни из них, с ϗ-частицами, действуют посредством «летального агента», выделяемого в культуральную среду. Другие расы убивают растительного партнера при непосредственном контакте в провесе конъюгации. Этот тип «убийц» обладает μ-частицами. Существуют и другие расы, которые содержат лямбда-, ню-, сигма-частицы. Все они различаются формой, размером и другими особенностями. Лямбда-частицы, например, развиваются лишь в присутствии гена L, мю-частицы — в присутствии гена М. Предполагают, что все эти частицы являются разными симбионтами клетки.

Все разобранные нами случаи показывают, что в цитоплазме иногда обнаруживаются различные включения, частицы, способные к самовоспроизведению, которые могут быть передатчиками ряда свойств по материнской линии. Но эти частицы по существу не являются неотъемлемыми элементами живой клетки. К подобным случаям следует отнести передачу через цитоплазму какого-либо инфекционного начала — вирусов или бактерий.

ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ.

Для того, чтобы та или иная структура могла выполнять роль материального носителя наследственности и обеспечивать количественные закономерности наследования, она должна обладать тремя основными свойствами: выполнять жизненно важные функции, обладать способностью к самовоспроизводству, точно распределяться в дочерних клетках при делении. Этим трем условиям полностью соответствуют структуры ядра – хромосомы. Многие органоиды цитоплазмы удовлетворяют первое условие. Например, центриоли участвуют в образовании веретина при делении клетки; пластиды обеспечивают некоторые синтетические процессы; митохондрии являются ее дыхательными центрами; в рибосомах синтезируется белок и т.д. Известно также, что центриоли, пластиды, митохондрии обладают способностью к саморепродукции.

Однако, кроме центриолей, при делении клетки органоиды распределяются не четко. Есть еще ряд существенных различий между ядром и цитоплазмой:1. Ядро содержит ограниченное и определенное число хромосом, а в цитоплазме органоидов много и число их не постоянно. 2. Дефекты хромосом возникшие в ядре не исправить, тогда как дефекты в цитоплазме могут восстанавливаться путем деления оставшихся органоидов. 3. Ядро в норме репродуцируется обязательно идентично, все произошедшие изменения в хромосоме воспроизводятся в том же виде, а органоиды цитоплазмы могут репродуцироваться количественно неидентично. 4. При клеточном делении хромосомы распределяются между дочерними клетками поровну, органоиды цитоплазмы могут распределяться не равномерно. 5. Ядерная наследственность подчиняется Менделевским законам, а цитоплазматическая – не подчиняется.

Для изучения роли ядра и цитоплазмы в наследственности применяют следующие методы: 1. Метод замещения ядер; 2. Метод реципрокных и возвратных скрещиваний. 3. Метод получения цитоплазматических мутаций и изучения их в поколениях. Ядро яйцеклетки одного вида разрушают и оплодотворяют ее сперматозоидом другого вида, полученная зигота имеет гаплоидное ядро от отца и цитоплазму от матери. Но такие зиготы не жизнеспособны – погибают. Только недавно Астаурову удалось получить дилоидных андрогенных гибридов у шелкопряда (Bombyx mari и B.mandarina). Бабочки у тутового шелкопряда гетерогаметны (ху), самцы гомогаметны (хх). В скрещивании ♀ В.mandarin х ♂ В.mari самец был маркирован тремя рецессивными генами, находящимися в разных хромосомах: ch шоколадный, который определяет желтокоричневую окраску личинок, р-ген белой окраски бабочек и mi – ген молочно – белой окраски гиподермы гусеницы. Самки была отмечена соответствующими тремя доминантными аллелями этих генов, определяющими черный цвет личинок, темную окраску бабочек и серый цвет гусениц. При указанном скрещивании у нормальных гибридных потомков должны быть черные личинки, серые гусеницы и темные бабочки, а у андрогенных гибридных потомков должны проявиться рецессивные гены: личинки желтокоричневые, гусеницы и бабочки светлой окраски. Так как в опытной группе материнское ядро убивалось, то развитие могло идти только при условии, если сливались два мужских проунклиуса, образуя одно диплоидное ядро. В результате все развивающиеся особи должны быть мужского пола, так как самцы имеют две х-хромосомы, кроме того, все потомки должны иметь рецессивные признаки, поскольку хромосомы самца были мечены рецессивными генами. В опыте было получено большое число андрогенных личинок и несколько половозрелых самцов, имевших сперматозоиды, способные к оплодотворению. Это прямое доказательство ведущей роли ядра в наследственности и отсутствие заметного влияния материнской цитоплазмы.

Смотрите еще:  Vsk осаго

Г. Гемерлинг провел опыты с замещением ядер у зеленой водоросли рода Acetabularia. Взяв два вида водоросли различающихся формой щляпки. Эти водоросли на определенном этапе жизненного цикла имеют по одному ядру, находящемуся в одном из ризоидов. Отрезая резоиды содержащие ядро и затем сращивая их с отрезками стебельков так чтобы ядро одного вида соединилось с цитоплазмой другого вида. Оказалось, что форма шляпок развивается соответственно тому виду, которому принадлежит пересаженное ядро.

Наследование через инфекцию

Через цитоплазму могут передаваться различные субмикроскопические частиц, симбионты клетки, которые обладают свойствами саморепродукции в клетке и в силу этого способны имитировать цитоплазматическую наследовательность. Например, у мышей имеются линии с наследственной предрасположенностью к развитию рака различных органов. Путем отбора выведены линии с предосположением к раку молочной железы. При этом было показано, что предрасположение самок мышей к заболеванию раком молочной железы передается преимущественно по материнской линии при выращивании потомства. Если к матерям кормилицам из раковой линии посадить мышат из нормальной нераковой линии, то такие мышата также становятся предрасположенными к раку молочной железы. Если мышат из раковой линии полностью вскармливают нормальные кормилицы, то мышата остаются здоровыми.

Другим ярким примером наследования через цитоплазму инфекции является обнаружение линий дрозофилы, в которых самцы не появляются, так называемая безсамцовая линия. Самки несущие фактор безсамцовости, при оплодотворении любым самцом в потомстве дают только женский пол. При этом данное действие не связано с рецессивными аллелями в половой хромосоме. Фактор безсамцовости может быть передан нормальным самцам путем инъекции цитоплазмы, взятой из нежизнеспособных яиц. Взрослые самцы погибают. Оказалось, что фактор безсамцовости представляет спирохету, которая избирательно размножается в цитоплазме самки в половых клетках и губительна для соматических клеток мужского пола, содержащих ху-хромосомы. В соматических клетках самок хх-спирохета не встречается. Все эти включения находятся в цитоплазме, тем не менее они не являются неотъемлемой частью протоплазмы и живой клетки.

Рассмотрим теперь такую группу явлений, когда наследование признаков связано с особенностями самой цитоплазмы, которые могут возникать в процессе индивидуального развития организма, либо под влиянием факторов внешней среды, либо под влиянием генотипа.

Кюн действовал повышенной температурой на яйца самок наездника – Hebrobracom до оплодотворения, в результате окраска тела у потомства изменилась. В следующих поколениях при размножении в нормальных температурных условиях это изменение постепенно затухает. При температурном воздействии на самцов, подобного эффекта не получается. Сходные результаты были получены. В. Тоуэром в опытах по температурному воздействию на колорадского жука.

Кюн предложил для обозначения этого явления термин «предетерминация». В данном случае претерминация обуславливается влиянием внешних агентов. Процесс затухания самого изменения признака в ряду поколений при возвращении организма в исходные условия свидетельствует о том, что изменения были вызваны специфическим действием агента и не связаны с репрудукцирующими элементами клетки. Подобные изменения относятся к длительным модификациям.

В основе большой части случаев онтогенетической предетерминации, по – видомому, лежит приобретаемая под воздействием различных факторов внешней среды адаптация яйцеклеток, которая передается потомству по материнской линии при половом размножении. Такие адаптации варьируют в пределах нормы реакции организма, обусловленной генотипом. Длительные модификации могут постоянно сохраняться в ряду поколений при условии сохранения вызывающих их факторов, при отсутствии последних происходит постепенный возраст к исходному состоянию. Еще больший интерес представляют факты предетерминации свойств цитоплазмы под воздействием генотипа материнского организма. Примером генетической предетерминации цитоплазмы является наследование направлении завитка раковины у некоторых пресноводных моллюсков, которые являются гермофрадитами и могут размножатся как путем самооплодотворения, так и скрещивания. Встречается два типа закручивания раковины: против часовой стрелки – левозакрученные и по часовой стрелке – правозакрученные. Направление завитка раковины определяется одним ядерным геном. Д – правозакрученность, доминирует над левозакрученностью – d. При рецепрокных скрещиваниях гибриды в F1 имеющие один и тот же генотип Дd, по фенотипу различаются, потомство имеет материнский тип завитка. От самооплодотворения форм F1 гетерозиготных по этим генам Дd, как в первом, так во втором скрещиваниях, все потомство F2 обладают правозакрученной раковиной, хотя гибриды F1 (материнские особи) отличаются по фенотипу. Когда было исследовано потомство в F3 от каждой особи в отдельности, то выяснилось, что ¼ семей имели левый завиток, а ¾ — правый. Простое менделевское расщепление по данной паре признаков 3:1 выявилось только в F3,такой тип наследования пеоказывает, что фенотип потомков всегда соответствует генотипу исходного материнского организма, а не генотипу тех зигот F1, из которых они развиваются. Это может быть только, если допустить, что данный признак предопределяется генотипом материнского организма в цитоплазме яйца в процессе его развития. Как было выяснено в дальнейшем исследованиями: направление завитка раковины определяется характером спирального дробления оплодотворенного яйца, т.е. расположением бластомеров по спирали вправо или влево, что в свою очередь зависит от ориентации веретина при втором делении дробления.

Лекция 7 Цитоплазматическое наследование. Генетика соматических клеток и тканей

1. Цитоплазматическое наследование. Генетический материал полуавтономных органоидов. Пластидное наследование. Наследование через митохондрии. Цитоплазматическая мужская стерильность

2. Особые типы наследования. Предетерминация цитоплазмы. Наследование через инфекцию и эндосимбионтов

3. Генетика соматических клеток. Соматические мутации. Химеры. Генетика онкологических заболеваний

1. Цитоплазматическое наследование

Для того чтобы та или иная структура могла выполнять функции материального носителя наследственности и обеспечивать коли­чественные закономерности наследования, она должна содержать материальные носители генетической информации (нуклеиновые кислоты), обладать способностью к самовоспроизведению и точно распределяться по дочерним клеткам при делении. Всем трем условиям полностью удовлетворяют только структуры ядра – хромосомы. Наследование, определяемое хромосомами, получило название ядерного или хромосомного.

Полуавтономные органоиды цитоплазмы– митохондрии и пластиды – содержат ДНК и обладают способностью к саморепродукции. В тех случаях, когда материальной основой наследования являются элементы цитоплазмы, оно называется нехромосомным или цитоплазматическим.

В отличие от хромосом, митохондрии и пластиды не распределяется при делении клетки с абсолютной точностью. Именно в этом и состоит главное отличие ядерных структур (хромосом) от цитоплазматических. Кроме того, ядро содержит ограниченное и характерное для каждого вида число хромосом; в цитоплазме же обычно много однозначных органоидов, число их, как правило, непостоянно. Ядро в большинстве случаев не способно исправить и заместить возникшие дефекты хромосом, они воспроизводятся при делении клетки; поврежденные и неспособные к размножению органоиды цитоплазмы могут быть замещены путем размножения одноименных неповрежденных структур.

Приведенные различия в свойствах хромосом и полуавтономных органоидов цитоплазмы должны обусловливать и различия в закономерностях наследования, определяемых этими элементами клетки. Поскольку и у растений, и у животных яйцеклетка содержит много цитоплазмы, а мужская гамета ее, как правило, почти лишена, следует ожидать, что цитоплазматическое наследование, в отличие от хромосомного, должно осуществляться по материнской линии. Поскольку для органоидов цитоплазмы нет такого точного механизма распределения при делении клеток, который существует для хромосом, то, очевидно, цитоплазматическое наследование не может характеризоваться такими строгими количественными закономерностями, как ядерное.

Генетический материал митохондрий включает несколько десятков кольцевых и линейных двуспиральных правозакрученных молекул ДНК, которые отличаются по нуклеотидному составу от ядерной ДНК (яДНК) и не связаны с гистонами. Длина одной молекулы митохондриальной ДНК (мтДНК) – 15–75 тпн. (в тысячи раз меньше, чем длина яДНК), что позволяет кодировать несколько десятков белков (25– 125 полипептидов с молекулярной массой М = 40000). В мтДНК закодированы: транспортные и рибосомальные РНК (рибосомы митохондрий отличаются от рибосом цитоплазмы), некоторые ферменты (3 из 7 субъединиц цитохромоксидазы, две субъединицы комплекса цитохромов b–с1, иногда – субъединицы АТФазы). Этого недостаточно, чтобы обеспечить существование и функционирование митохондрий. Часть белков (ДНК- и РНК-полимеразы, белки митохондриальных рибосом, субъединицы дыхательных ферментов) поступает в готовом виде из цитоплазмы или в виде соответствующих иРНК, закодированных в яДНК. мтДНК человека представлена кольцевой молекулой длиной 16569 пн и содержит 13 белковых генов, 22 гена тРНК и 2 гена рРНК. Кодирующие последовательности разделены короткими межгенными некодирующими участками, для которых характерен высокий уровень полиморфизма, обусловленный заменами, потерями и вставками нуклеотидов.

Смотрите еще:  Требования к навозохранилищам

Генетический материал хлоропластов включает несколько десятков кольцевых двуспиральных правозакрученных молекул ДНК, которые являются копиями друг друга. ДНК хлоропластов (хлДНК) также отличается по нуклеотидному составу от яДНК и не связана с гистонами, однако имеются и черты сходства с яДНК (некоторые гены тРНК имеют интрон-экзонную структуру, а именно гены аланиновой и изолейциновой тРНК). Длина одной молекулы хлДНК – несколько сотен тпн (примерно в 10 раз больше, чем одиночная молекула мтДНК). хлДНК кодирует: часть транспортных и рРНК (рибосомы пластид отличаются от рибосом цитоплазмы), некоторые белки ( 3 субъединицы АТФазы, белки наружной и внутренней мембран, большую субъединицу рибулезодифосфаткарбоксилазы – всего около 30 белков, хотя теоретически может кодировать 100–150 белков). Большая часть белков хлоропласта закодирована в яДНК.

Особенности генетической информации, закодированной в ДНК полуавтономных органоидов. Генетическая информация, закодированная в полуавтономных органоидах, в наибольшей степени наследуется через цитоплазму, то есть по материнской линии. Считается, что мтДНК и хлДНК в наименьшей степени подвержены действию естественного отбора. Эти обстоятельства используются в микросистематике для выявления родственных связей между группами организмов. Однородность мтДНК человека позволяет предположить, что современное человечество происходит от немногих особей женского пола. Существует гипотеза, согласно которой некоторые гены способны переходить из одних типов ДНК в другие, например, из хлДНК в мтДНК. В то же время генетический код полуавтономных органоидов обладает специфичностью, например, триплет АУА в яДНК кодирует изолейцин, а в мтДНК – метионин, кодон ЦУГ – в яДНК – лейцин, в мтДНК – треонин. Существуют и другие разночтения кодонов.

О первых фактах пластидного наследования сообщили Э. Баур и К. Корренс еще на заре развития генетики (в 1909 г.). Так, Корренс изучил наследование белой пестролистности у ночной красавицы (Mirabilis jalapa). У этого вида встречаются пестролистные растения, которые имеют в точках роста разные группы клеток: с нормальными пластидами и с пластидами, неспособными к образованию хлорофилла. Вследствие этого иногда на растении образуются три типа побегов: чисто-зеленые, пестрые или совершенно белые. Белые побеги на мозаичном растении существуют за счет ассимилятов, поступающих из зеленых и пестрых побегов, в которых идет фотосинтез. Семена, полученные с белых ветвей, дают нежизнеспособные всходы, так как у них не идет процесс фотосинтеза.

На основании этого был сделан вывод, что наследование пестролистности у ночной красавицы связано с передачей и распределением при клеточных делениях двух типов пластид – зеленых и неокрашенных, причем передаются пластиды яйцеклеткой, в результате чего наследование осуществляется по материнской линии. Развитие белых или зеленых частей растений из зиготы, содержащей пластиды обоих типов, определяется скоростью воспроизведения разных пластид и их распределением в ходе клеточных делений. Например, клетки, получившие только зеленые пластиды, дают зеленые участки тканей, а из клеток, имеющих только неокрашенные пластиды, образуются белые участки.

В некоторых случаях, например у герани, пластиды передаются не только яйцеклеткой, но и спермием, содержащим цитоплазму. При этом пестролистность наследуется не только по материнской, но и по отцовской линии, т. е. имеет место так называемое двуродительское наследование.

Наследование через митохондрии

У некоторых грибов (дрожжи, нейроспора) была обнаружена дыхательная недостаточность, которая обусловлена необратимыми наследственными изменениями функции митохондрии – у них утрачена активность цитохромоксидазы. Б. Эфрусси обнаружил штаммы дрожжей Saccharomyces cerevisiae, которые спонтанно образуют карликовые колонии с дыхательной недостаточностью. Поскольку колонии возникают при вегетативном размножении гаплоидных дрожжей, эта форма была названа вегетативным карликовым штаммом. Наряду с вегетативными карликовыми колониями была обнаружена форма, по фенотипу – росту и дыхательной недостаточности – сходная с первой, но она давала расщепление по признаку карликовости, как будто он определялся одним ядерным геном; эта форма была названа расщепляющимся карликовым штаммом.

Генетический анализ вегетативного и расщепляющегося карликовых штаммов показывает, что фенотип расщепляющейся карликовости определяется ядерным геном (при скрещиваниях наблюдается расщепление в отношении 1:1). При скрещивании вегетативных карликов и нормальных дрожжей диплоидная зигота, в которой есть митохондрии от нормальной формы, не дает расщепления – из спор (аскоспор) не появляются мелкие колонии. Следовательно, у этих форм геномы одинаковы, различалась лишь цитоплазма. Расщепления по типу цитоплазмы в мейозе не происходит. В данном эксперименте факт цитоплазматического наследования очевиден.

Получено и прямое доказательство роли митохондрии в наследственной передаче дыхательной недостаточности у дрожжей. Вегетативных карликов, лишенных клеточных оболочек, выращивали в присутствии изолированных митохондрии нормальных дрожжей. В результате часть образовавшихся колоний (2–2,5%) имели нормальные размеры. Этот факт можно объяснить, предположив, что «нормальные» митохондрии, попав в клетки вегетативных карликов, исправили дефект их дыхательной системы и, передаваясь из клетки в клетку в ходе деления, способствовали образованию нормальных колоний.

Цитоплазматическая мужская стерильность (ЦМС)

Один из самых ярких примеров цитоплазматического наследования – явление цитоплазматической мужской стерильности (ЦМС), обнаруженное у многих растений – кукурузы, лука, свеклы, льна и др. Цитоплазматическая мужская стерильность у кукурузы была открыта в 30-х годах одновременно в СССР М. И. Хаджиновым и в США М. Родсом. Кукуруза – однодомное растение, женские цветки у нее собраны в початок, мужские – в метелку. У некоторых сортов кукурузы были обнаружены растения, имевшие в метелках недоразвитые пыльники, часто совершенно пустые, а иногда с недоразвитой стерильной пыльцой. Оказалось, что этот признак определяется особенностями цитоплазмы. Опыление растений с мужской стерильностью нормальной пыльцой с других растений в большинстве случаев дает в потомстве растения со стерильной пыльцой. При повторении этого скрещивания в течение ряда поколений признак мужской стерильности не исчезает, передаваясь по материнской линии. Даже тогда, когда все 10 пар хромосом растений со стерильной пыльцой замещаются хромосомами от растений с фертильной пыльцой, мужская стерильность сохраняется. Это послужило убедительным доказательством того, что наследование данного признака осуществляется через цитоплазму. Цитоплазма, обусловливающая стерильность пыльцы, была обозначена символом цитS (стерильная цитоплазма), а цитоплазма растений с фертильной пыльцой – символом цитN (нормальная цитоплазма).

Установлено, что генотип растения может оказывать определенное влияние на действие стерильной цитоплазмы. Цитоплазма цитS может обусловить стерильность пыльцы только при наличии в генотипе растения рецессивного гена rf в гомозиготном состоянии rfrf. Если же этот ген представлен доминантной аллелью Rf, то растение цитS RfRf или цитS Rfrf имеет нормальную пыльцу. Аллель Rf является, таким образом, восстановителем фертильности пыльцы. Следовательно, фертильную пыльцу могут иметь растения и цumN rfrf, и цитNRf–-, и цитS Rf–, а полностью стерильную – только растения цитS rfrf. Многократное повторение скрещивания ♀ цитS rfrf × ♂ цитN rfrf всегда дает потомство с полностью стерильной пыльцой. И только в случае скрещивания цumS rfrf × цumS RfRf (или цитN RfRf) может быть получено потомство, где все растения будут иметь нормальную пыльцу, несмотря на наличие цитоплазмы цumS. Следует еще раз подчеркнуть, что ген Rf не изменяет структуру и специфичность цитоплазмы цumS, а лишь тормозит проявление ее действия.

Похожие статьи:

Перспектива. 2019. Все права защищены.